هو سبب مهم للمراضة الجسدية والنفسية الاجتماعية.
جلبت السنوات الأخيرة تقدمًا في فهم علم النفس البيولوجي الأساسي الذي يساهم في ظهور المرض والحفاظ عليه.
تؤثر العوامل الوراثية على المخاطر، ويمكن أن تؤدي العوامل النفسية والاجتماعية والشخصية إلى ظهور المرض، ويمكن أن تؤدي التغيرات في الشبكات العصبية إلى استمرار المرض.
تشير التطورات الجوهرية في العلاج، خاصة للمرضى المراهقين المصابين بفقدان الشهية العصبي، إلى فوائد التدخلات المتخصصة القائمة على الأسرة.
يتمتع البالغون المصابون بفقدان الشهية العصبي أيضاً بفرصة واقعية لتحقيق التعافي أو على الأقل تحسنًا جوهرياً، ولكن لم يُظهر أي نهج محدد تفوقًا واضحاً، مما يشير إلى أن مزيجًا من إعادة التغذية والعلاج النفسي الخاص بفقدان الشهية العصبي هو الأكثر فعالية.
لمحاربة هذا المرض الغامض بنجاح، يتعين علينا تعزيز فهم الآليات البيولوجية والنفسية الاجتماعية الأساسية، وتحسين استراتيجيات الوقاية والتدخل المبكر، وتوجيه علاجاتنا بشكل أفضل من خلال فهم أفضل لآليات مرض معينة.
تتم مراجعة مسببات مرض فقدان الشهية العصبي وتقييمه وعلاجه في ضوء الروايات الكلاسيكية لمورتون ولاسيج ونورس.
تتمثل الأعراض الأساسية في فقدان الوزن المتعمد، واضطراب صورة الجسم وانقطاع الطمث، وقد تشمل المضاعفات فشل القلب واضطرابات الكهارل وانخفاض حرارة الجسم وهشاشة العظام. يتم وصف النتائج السريرية الشائعة.
نشاط السيروتونين المضطرب في الدماغ متورط في المسببات المرضية لفقدان الشهية العصبي، ولكن هناك القليل من الدعم لاستخدام العلاجات الدوائية.
تتم مناقشة النظريات النفسية للمسببات المرضية بالإشارة إلى Bruch وCrisp وPalazzoli وMinuchin: الموضوع المشترك هو رد فعل المريضة وعائلتها على التغيرات الجسدية والاجتماعية في سن البلوغ.
يُنظر إلى العلاج النفسي الفردي و/أو العائلي على أنه أساسي في علاج فقدان الشهية العصبي، وتتم مراجعة الأبحاث السريرية ذات الصلة.
تتم مناقشة أدوار الممارسين العامين والأطباء النفسيين والمتخصصين في اضطرابات الأكل في ضوء إرشادات العلاج الجماعية الأخيرة.
تزداد أهمية الآليات اللاجينية، التي تعدل التعبير الجيني، في البحث عن فقدان الشهية العصبي (AN).
يواجه مرضى القهم العصابي صعوبات في إدراك الجوع على الرغم من أن الهرمونات مثل ارتفاع هرمون الجريلين وانخفاض هرمون اللبتين تشير إلى الحاجة إلى تناول الطاقة.
بالنظر إلى الدور البارز لمستقبل إفراز هرمون النمو (GHS-R1a) ومستقبل اللبتين (LEPR) في تنظيم الشهية، فإن عدم تنظيم مستويات التعبير عن المستقبلات، والذي قد ينتج عن تغيير مثيلة محفز الحمض النووي، قد يساهم في الفيزيولوجيا المرضية للقهم العصابي.
يمكن أن تكون هذه التغييرات آثارًا ثانوية لنقص التغذية (علامات الحالة) أو العمليات البيولوجية التي قد تلعب دوراً سابقاً، وربما سببياً، في الفيزيولوجيا المرضية (علامات السمات).
لذلك، كان الهدف من هذه الدراسة هو فحص مثيلة محفز الحمض النووي لمناطق محفز الجينات GHS-R1a وLEPR والتحقيق فيما إذا كانت مستويات المثيلة مرتبطة بأعراض القهم العصابي.
لقد درسنا المرضى الذين يعانون من نقص الوزن الخالي من الأدوية والذين يعانون من القهم العصابي الحاد وكذلك المرضى الذين تعافوا من الوزن والأشخاص ذوي الوزن الطبيعي والأشخاص الأصحاء الخاضعين للمراقبة.
في حين أن مثيلة الحمض النووي لجين LEPR كانت متشابهة عبر المجموعات، تمت زيادة مثيلة محفز GHS-R1a في AN ناقص الوزن مقارنة بالضوابط الصحية وهو اكتشاف يمكن تفسيره في إطار فرضية “مقاومة الجريلين” في AN.
تشير نتائج الدراسة الحالية لأول مرة إلى آلية جينية محتملة تكمن وراء حساسية GHS-R1a المتغيرة أو إشارات الجريلين المتغيرة في AN ناقص الوزن بشكل حاد.
إذا أمكن التحقق من نموذج القهم العصابي المرتكز على الجريلين، يمكن أن تكون الخطوة التالية هي البحث عن تعديل غذائي أو دوائي نفسي في مستقبل الجريلين، ربما عن طريق آليات الوراثة اللاجينية.